О механизме, с помощью которого вирус проникает в поражаемую им клетку.

Первая из этих структур — шприцеподобная „насадка“, позволяющая вирусу впрыснуть свою ДНК внутрь заражаемой клетки.

Исследователи из университета Пурдье изучили вирус бактериофага Т4, который поражает только бактерии кишечной палочки E.coli и по форме напоминает луноход: его продолговатое тельце сидит на шестигранном хвосте-„подставке“, от которой сбоку отходят шесть „ножек“, именуемых длинными и короткими хвостовыми волокнами.Изучив атом за атомом строение подставки, учёные установили, что она играет роль своеобразного „нервного центра“ вируса, передающего сигналы от него и к нему („своеобразного“, а не настоящего, потому что в действительности у вируса, конечно, нет нервной системы, и он вообще живой лишь постольку, поскольку может размножаться, но может это делать лишь с помощью посторонней клетки).

Сигналы эти передаются в определённые моменты процесса проникновения вируса в клетку.

1. Первый этап состоит в том, что вирус, увлекаемый межклеточной жидкостью, проплывает мимо клетки и его длинные волокна волокутся за ним, по пути „щупая“ торчащие на поверхности клетки белки-рецепторы. Если они находят среди них такой рецептор, который подходит для прицепления вируса, они зацепляются за него, тем самым давая механический сигнал подставке, и та „командует“ коротким волокнам осуществить прицепление, или „посадку“ всего вируса на поверхность клетки — в точности так, как луноход, расставив свои короткие опоры, опускается на поверхность Луны.
2. Теперь короткие волокна, в свою очередь, передают подставке механический сигнал о благополучной посадке, и та преобразует свою структуру — из шестигранника превращается в звезду. Одновременно за счёт распластывания подставки из её центра выдвигается доселе скрывавшаяся там небольшая твёрдая шприцеподобная трубочка. Подставка стягивается в размерах, всё более выдвигая трубочку, пока та не войдёт в контакт с клеточной мембраной и, двигаясь дальше, не проткнёт её.
3. Теперь подставка подаёт последний сигнал, по которому молекула ДНК, находящаяся в тельце вируса, начинает проползать по этой трубочке внутрь бактериальной клетки. Войдя в неё, она затем инструктирует бактерию производить те белки, которые нужны для построения сотен и тысяч новых вирусных частиц той же формы, с той же ДНК и тем механизмом прицепления и впрыскивания. Это — фаза размножения вируса.

Всю эту сложнейшую и тончайшую вирусную машинерию учёные выявили с помощью изучения расположения всех атомов вируса на всех последовательных стадиях процесса его прикрепления к клетке. Больше всего исследователей заинтересовал вирусный „шприц“ для ДНК. По мнению руководителя работы профессора Майкла Россмана, такой шприц может оказаться полезным в качестве „пробника“ в современных так называемых атомных микроскопах.

УЧЕНЫЕ ВЫЯСНИЛИ МЕХАНИЗМ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВИРУСОВ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ПРОСТУДУ, ЧЕРЕЗ ВИДОВОЙ БАРЬЕР

Один из самых распространенных вирусов, вызывающих простуду - метапневмовирус, люди получили от птиц примерно 200 лет назад, говорится в исследовании, опубликованном группой голландских и американских ученых в декабрьском номере Journal of General Virology.

Полученные данные помогут лучше понять механизм проникновения вирусов через видовой барьер и, в частности, оценить вероятность, что смертельно опасный вирус птичьего гриппа H5N1 получит способность передаваться от человека к человеку. По оценкам ученых, это может привести к глобальной пандемии гриппа и гибели миллионов людей.

"Метапневмовирус человека - вторая по распространенности причина респираторных инфекций у детей. Исследования показывают, что в возрасте около пяти лет практически все дети подвергаются воздействию этого вируса", - говорит один из авторов исследования, профессор Рон Фуче (Ron Fouchier) из медицинского центра имени Эразма (Роттердам), слова которого приводятся в сообщении британского Общества общей микробиологии.

Ученый пояснил, что вирус был открыт в 2001 году, однако исследования показали, что он циркулирует среди людей по меньшей мере 50 лет.

"Метапневмовирус близко родственен птичьему метапневмовирусу C (AMPV-C). Из-за их сходства ученые предположили, что человеческий вирус произошел от птичьего, пересек видовой барьер и научился заражать людей", - говорит исследователь.

Как и подобные ему вирусы гриппа, гепатита C и атипичной пневмонии метапневмовирус очень быстро мутирует. Авторы исследования изучили эволюционную историю метапневмовируса, используя данные о многочисленных штаммах его самого и AMPV-C.

"Мы вычислили, что расхождение между метапневмовирусом и AMPV-C произошло примерно 200 лет назад. Следовательно... примерно в это время вирус приобрел способность заражать людей", - говорит Фуче.

Он подчеркнул, что понимание путей эволюции вирусов и механизмов их адаптации к новым хозяевам и, в частности, реакциям иммунных систем, поможет лучше подготовиться к появлению новых вирусов, потенциальных источников пандемий.

Взаимодействие вируса с клеткой-хозяином.

Общие принципы взаимодействия вируса с клеткой-хозяином. Основные типы вирусных рецепторов
Структура рецепторов иммуноглобулинового семейства. Корецепторы.
Вирусные белки – антирецепторы.
Стадии проникновения вирусной частицы в клетку. Механизмы проникновения в клетку и «раздевания» (uncoating) безоболочечных вирусов на примере аденовирусов и парвовирусов.
Возможные стратегии проникновения оболочечных вирусов (парамиксовирусы, ретровирусы).
Роль вирусных fusion-белков.
Механизм проникновения в клетку вируса гриппа.